Dwoista rola autofagii w raku jelita grubego
DOI:
https://doi.org/10.18388/pb.2021_617Abstrakt
W ostatnich latach coraz większą uwagę w onkologii zwraca się na procesy komórkowe modulujące przebieg nowotworów, w tym na autofagię. Współczesne badania wskazują dwoistą rolę autofagii w patogenezie raka jelita grubego – w początkowej fazie nowotworzenia pełni funkcję protekcyjną, eliminując uszkodzone organele i białka, natomiast w późniejszych stadiach wspiera przeżycie komórek nowotworowych. Regulacja autofagii odbywa się głównie poprzez szlaki PI3K/Akt/mTOR, AMPK/mTOR oraz kompleks Beclin-1/PI3K. Istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne pełnią także białka autofagiczne, takie jak LC3, p62/SQSTM1 i Beclin-1. Ze względu na wpływ autofagii na skuteczność chemioterapii i terapii celowanych, coraz większe zainteresowanie budzi możliwość jej farmakologicznej modulacji. Szczególnie obiecujące są naturalne związki, takie jak polifenole, które wpływają wielokierunkowo na ten proces. Celem niniejszej pracy jest kompleksowa analiza molekularnych mechanizmów regulujących autofagię oraz jej znaczenia jako potencjalnego celu terapeutycznego w raku jelita grubego.

Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2025 Julia Wojtkowicz, Zuzanna Senkowska, Karolina Niewinna, Urszula Lewandowska, Katarzyna Owczarek

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.
Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe (CC BY 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór.
Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.
Prawa autorskie do czasopisma © posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.