Dwoista rola autofagii w raku jelita grubego

Autor

  • Julia Wojtkowicz Oddział Nauk Biomedycznych, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Zuzanna Senkowska Oddział Nauk Biomedycznych, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Karolina Niewinna Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Urszula Lewandowska Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
  • Katarzyna Owczarek Zakład Biochemii, Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_617

Abstrakt

W ostatnich latach coraz większą uwagę w onkologii zwraca się na procesy komórkowe modulujące przebieg nowotworów, w tym na autofagię. Współczesne badania wskazują dwoistą rolę autofagii w patogenezie raka jelita grubego – w początkowej fazie nowotworzenia pełni funkcję protekcyjną, eliminując uszkodzone organele i białka, natomiast w późniejszych stadiach wspiera przeżycie komórek nowotworowych. Regulacja autofagii odbywa się głównie poprzez szlaki PI3K/Akt/mTOR, AMPK/mTOR oraz kompleks Beclin-1/PI3K. Istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne pełnią także białka autofagiczne, takie jak LC3, p62/SQSTM1 i Beclin-1. Ze względu na wpływ autofagii na skuteczność chemioterapii i terapii celowanych, coraz większe zainteresowanie budzi możliwość jej farmakologicznej modulacji. Szczególnie obiecujące są naturalne związki, takie jak polifenole, które wpływają wielokierunkowo na ten proces. Celem niniejszej pracy jest kompleksowa analiza molekularnych mechanizmów regulujących autofagię oraz jej znaczenia jako potencjalnego celu terapeutycznego w raku jelita grubego.

streszczenie graficzne

Opublikowane

2025-10-01

Numer

Dział

Artykuły