Wpływ insulinooporności na rozwój chorób sercowo-naczyniowych
DOI:
https://doi.org/10.18388/pb.2021_592Abstrakt
Insulinooporność charakteryzuje się zmniejszoną wrażliwością tkanek na działanie insuliny, na skutek zaburzenia w przekazywaniu sygnału od tego hormonu. Ostatnio pojawia się coraz więcej badań obserwacyjnych wskazujących na to, że insulinooporność może być jednym z czynników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. W pracy skupiono się przede wszystkim na molekularnych podstawach tego zjawiska. W insulinooporności obserwujemy hiperinsulinemię, a następnie zaburzenia w metabolizmie glukozy, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju stanu zapalnego na skutek wzrostu aktywności enzymów ze szlaków sygnałowych stanu zapalnego i produkcji cytokin prozapalnych. Stan zapalny przyczynia się do powstawania reaktywnych form tlenu, które dodatkowo nasilają zaburzenia w działaniu insuliny i sprzyjają tworzeniu się blaszki miażdżycowej. Z kolei reaktywne formy tlenu pośrednio przyczyniają się do zmniejszonego wytwarzania NO w śródbłonku, co prowadzi do zwężania naczyń krwionośnych i wzrostu ciśnienia krwi. Insulinooporność sprzyja także rozwojowi nadciśnienia tętniczego (jednego z czynników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych) poprzez stymulację przerostu mięśni gładkich naczyń.
Pobrania

Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2025 Angelika Skóra, Robert Jarzyna, Anna Kiersztan

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.
Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe (CC BY 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór.
Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.
Prawa autorskie do czasopisma © posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.