Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

Autor

  • Natalia Białoń Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach oraz Szkoła Doktorska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Krzysztof Suszyński Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Mikołaj Górka Centrum Medycyny Doświadczalnej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach oraz Szkoła Doktorska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Michał Trzęsicki Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Dariusz Górka Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Kacper Zając Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Agata Kupczak Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_489

Abstrakt

Urazowe uszkodzenia układu nerwowego od lat są powszechnym zjawiskiem, które obniżają jakość życia pacjentów. Szlak mTOR (ang. mammalian target of rapamycin) pełni kluczową rolę w fizjologii układu nerwowego, między innymi poprzez kontrolę przeżywania i różnicowania komórek nerwowych. Nadmierna aktywacja szlaku mTOR prowadzi do wzrostu aktywności białek cyklu komórkowego i apoptozy komórek nerwowych. Ponadto, aktualne odkrycia sugerują udział szlaku mTOR w neuroplastyczności. Wykorzystanie zwierząt transgenicznych z delecją genu TSC jak i różnych modeli uszkodzeń nerwu kulszowego, pozwala na aktywację szlaku mTOR. Obecnie wyniki badań potwierdzają, iż inaktywacja mutacji punktowych w genach TSC-1 lub TSC-2 aktywuje kanoniczną ścieżkę sygnałową kompleksu mTORC-1, z kolei reaktywacja szlaku mTORC-1 poprzez absencję genu TSC-1 w dojrzałych neuronach indukuje regenerację aksonów. Zaburzenia funkcji szlaku mTORC-1 w komórkach Schwanna hamują mielinizację włókien nerwowych. Celem niniejszej pracy jest usystematyzowanie wiedzy i przedstawienie roli szlaku mTOR, jak również wykazanie roli delecji genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego. Obecne badania nad aktywnością szlaku mTOR mogą zapewnić nowe strategie intensyfikowania regeneracji nerwów obwodowych.

Pobrania

Statystyki pobrań niedostępne.
Streszczenie graficzne

Pobrania

Opublikowane

2023-09-03

Numer

Tom 69 Nr 3 (2023)

Dział

Artykuły

Licencja

Prawa autorskie (c) 2023 Natalia Białoń, Krzysztof Suszyński, Mikołaj Górka , Michał Trzęsicki, Dariusz Górka , Kacper Zając, Agata Kupczak

Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa – Użycie niekomercyjne – Na tych samych warunkach 4.0 Międzynarodowe.

Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 4.0 Międzynarodowe (CC BY-SA 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór. Na tych samych warunkach — Remiksując utwór, przetwarzając go lub tworząc na jego podstawie, należy swoje dzieło rozpowszechniać na tej samej licencji, co oryginał.

Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.

Prawa autorskie do czasopisma ©  posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.