Immunoreceptory wewnątrzkomórkowe NB-LRR/NLR rozpoznające białka efektorowe fitopatogenów i aktywujące drugą linię obrony układu odpornościowego roślin

Abstrakt

Fitopatogeny syntetyzują i wprowadzają do komórek rośliny gospodarza białka efektorowe nakierowane na supresję układu odpornościowego. Efektem tłumienia reakcji odpornościowych przez białka efektorowe jest wzrost podatności rośliny na infekcję ETS (ang. Effector-Triggered Susceptibility to infection) sprzyjający przeżywaniu i namnażaniu fitopatogena. W odpowiedzi na syntetyzowane przez fitopatogeny białka efektorowe, rośliny w toku ewolucji wykształciły immunoreceptory wewnątrzkomórkowe NB-LRR rozpoznające w sposób bezpośredni lub częściej w sposób pośredni wprowadzane do wnętrza komórek białka efektorowe. Immunoreceptory NB-LRR, podobnie jak zwierzęce receptory NLR, mają położoną centralnie domenę NB wiążącą nukleotyd, C-końcową domenę bogatą w leucynę (LRR) oraz N-końcową domenę TIR, CC lub CCR. Zmiany konformacyjne w immunoreceptorze NB-LRR/NLR towarzyszące rozpoznaniu białka efektorowego oraz wymianie ADP na ATP aktywują wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe uruchamiające cały wachlarz odpowiedzi obronnych typu ETI (ang. Effector-Triggered Immunity) stanowiących drugą linię obrony lokalnej. Niektóre immunoreceptory NB-LRR/NLR migrują do jądra, gdzie bezpośrednio uczestniczą z regulacji genów związanych z odpornością, podczas gdy immunoreceptory zlokalizowane w cytoplazmie lub wykrywające białka efektorowe w powiązaniu z błoną plazmatyczną lub z błonami wewnątrzkomórkowymi aktywują: produkcję aktywnych form tlenu, napływ jonów Ca2+ do cytoplazmy, kaskady kinaz MAP, biosyntezę fitohormonów związanych z odpornością oraz związków przeciwbakteryjnych, a także powodują rozległe przeprogramowanie ekspresji genów. Reakcje odpornościowe typu ETI prowadzą zwykle do wystąpienia w miejscu infekcji programowanej śmierci komórek, określanej jako reakcja nadwrażliwości HR (ang.  Hypersensitive Response).