Na dobre i na złe â czyli rola oddziaływania trzustki, śródbłonka i tkanki tłuszczowej w regulacji funkcjonowania komórek β i rozwoju cukrzycy typu 2 związanej z otyłością

Abstrakt

Epidemia otyłości i cukrzycy typu 2 stanowi jedno z największych wyzwań współczesnych nauk biomedycznych. Etiologię cukrzycy typu 2 determinuje współistnienie dwóch stanów patofizjologicznych: insulinooporności tkanek obwodowych oraz dysfunkcji komórek β trzustki. W przypadku długotrwałej otyłości, komórki β przechodzą proces adaptacji, jednak ze względu na specyfikę działania, dysponują ograniczonymi możliwościami wewnątrzkomórkowego akumulowania związków lipidowych, które są wydzielane przez tkankę tłuszczową. Długotrwała ekspozycja trzustki na wysokie stężenia nasyconych kwasów tłuszczowych prowadzi do dysfunkcji komórek β oraz uszkodzenia śródbłonka naczyń wewnątrz wysp, które skutkują niewydolnością sekrecyjną, zmianami morfologii oraz postępującą śmiertelnością wysp trzustkowych. W niniejszej pracy przedstawiamy charakterystykę dynamicznych powiązań między hiperlipidemią, stłuszczeniem trzustki i układem mikrokrążenia wysp Langerhansa w regulacji funkcji komórek β. Omawiane w artykule mechanizmy, poprzez które kwasy tłuszczowe wpływają na unaczynienie, metabolizm oraz stan zapalny trzustki, odgrywają kluczową rolę w pogłębianiu defektu czynnościowego komórek β i prowadzą do rozwoju cukrzycy typu 2.