Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

Autor

  • Natalia Białoń Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach oraz Szkoła Doktorska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Krzysztof Suszyński Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Mikołaj Górka Centrum Medycyny Doświadczalnej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach oraz Szkoła Doktorska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
  • Michał Trzęsicki Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Dariusz Górka Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Kacper Zając Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Agata Kupczak Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_489

Abstrakt

Urazowe uszkodzenia układu nerwowego od lat są powszechnym zjawiskiem, które obniżają jakość życia pacjentów. Szlak mTOR (ang. mammalian target of rapamycin) pełni kluczową rolę w fizjologii układu nerwowego, między innymi poprzez kontrolę przeżywania i różnicowania komórek nerwowych. Nadmierna aktywacja szlaku mTOR prowadzi do wzrostu aktywności białek cyklu komórkowego i apoptozy komórek nerwowych. Ponadto, aktualne odkrycia sugerują udział szlaku mTOR w neuroplastyczności. Wykorzystanie zwierząt transgenicznych z delecją genu TSC jak i różnych modeli uszkodzeń nerwu kulszowego, pozwala na aktywację szlaku mTOR. Obecnie wyniki badań potwierdzają, iż inaktywacja mutacji punktowych w genach TSC-1 lub TSC-2 aktywuje kanoniczną ścieżkę sygnałową kompleksu mTORC-1, z kolei reaktywacja szlaku mTORC-1 poprzez absencję genu TSC-1 w dojrzałych neuronach indukuje regenerację aksonów. Zaburzenia funkcji szlaku mTORC-1 w komórkach Schwanna hamują mielinizację włókien nerwowych. Celem niniejszej pracy jest usystematyzowanie wiedzy i przedstawienie roli szlaku mTOR, jak również wykazanie roli delecji genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego. Obecne badania nad aktywnością szlaku mTOR mogą zapewnić nowe strategie intensyfikowania regeneracji nerwów obwodowych.

Pobrania

Statystyki pobrań niedostępne.
Streszczenie graficzne

Pobrania

Opublikowane

2023-09-03

Numer

Tom 69 Nr 3 (2023)

Dział

Artykuły

Licencja

Prawa autorskie (c) 2023 Natalia Białoń, Krzysztof Suszyński, Mikołaj Górka , Michał Trzęsicki, Dariusz Górka , Kacper Zając, Agata Kupczak

Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.

Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe (CC BY 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór.

Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.

Prawa autorskie do czasopisma ©  posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.