Potencjalne zastosowanie terapeutyczne inhibitorów PERK
DOI:
https://doi.org/10.18388/pb.2019_262Abstrakt
Ostatnie badania mające na celu poznanie molekularnych mechanizmów chorób człowieka wskazują, iż w patogenezie wielu zaburzeń metabolicznych włączając w to procesy zapalne, starzenie organizmu, a także nowotwory oraz choroby neurodegeneracyjne, znaczącą rolę odgrywa stres retikulum endoplazmatycznego, który jest związany z gromadzeniem się nieprawidłowo sfałdowanych białek w świetle retikulum. W odpowiedzi na stres retikulum endoplazmatycznego indukowany jest szlak adaptacyjnej odpowiedzi na stres, który może pełnić dwojaką rolę. Szlak adaptacyjnej odpowiedzi na stres może przywracać homeostazę w obrębie retikulum poprzez degradację nieprawidłowych białek, hamowanie dalszej translacji i mobilizację białek opiekuńczych, ale może również promować apoptozę w warunkach przedłużającego się stresu retikulum endoplazmatycznego. Szlak adaptacyjnej odpowiedzi na stres rozgałęzia się na trzy odrębne ścieżki sygnałowe, w którym uczestniczą trzy receptory transmembranowe: PERK, IRE1 oraz ATF6. Najbardziej obiecująca dla rozwoju nowych terapii wielu schorzeń człowieka, a w szczególności chorób neurodegeneracyjnych oraz nowotworowych, jest ścieżka związana z PERK, której inhibicja wykazywała pozytywne efekty terapeutyczne zarówno w badaniach in vitro jak i in vivo.
Pobrania
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Na tych samych warunkach 4.0 Międzynarodowe (CC BY-SA 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór. Na tych samych warunkach — Remiksując utwór, przetwarzając go lub tworząc na jego podstawie, należy swoje dzieło rozpowszechniać na tej samej licencji, co oryginał.
Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.
Prawa autorskie do czasopisma © posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.