Wpływ składników papierosów tradycyjnych i elektronicznych na indukcję procesu EMT w raku płuca.

Weronika  Wójtowicz; Katarzyna  Raszczok; Mateusz  Wierzbinka; Karolina Jankowska; Karolina Bajdak-Rusinek; Kamil Barański

doi:10.18388/pb.2021_635

Autor

Weronika Wójtowicz Szkoła Doktorska Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Katedra i Zakład Epidemiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Biologii Molekularnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0009-0001-7006-3926
Katarzyna Raszczok Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Biologii Molekularnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0009-0007-3909-7355
Mateusz Wierzbinka Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Biologii Molekularnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0009-0007-3331-5518
Karolina Jankowska Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze i Zakładzie Biologii Molekularnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0009-0005-2949-7211
Karolina Bajdak-Rusinek Katedra i Zakład Biologii Molekularnej Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0000-0002-8235-5627
Kamil Barański Katedra i Zakład Epidemiologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach https://orcid.org/0000-0002-0106-9662

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_635

Abstrakt

Rak płuca pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonów onkologicznych na świecie, a jego rozwój jest ściśle związany z ekspozycją na dym tytoniowy. W ostatnich latach popularność zyskały e-papierosy, postrzegane jako potencjalnie bezpieczniejsza alternatywa dla tradycyjnych papierosów, jednak ich wpływ na procesy nowotworowe nie został dotychczas jednoznacznie określony. Szczególne znaczenie w tym kontekście ma przejście epitelialno-mezenchymalne (EMT), odgrywające kluczową rolę w inwazji, migracji i rozwoju oporności komórek raka płuca. W artykule omówiono aktualne dane dotyczące wpływu nikotyny, wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA), związków karbonylowych oraz reaktywnych form tlenu (RFT) na regulację EMT poprzez aktywację szlaków sygnałowych PI3K/AKT, MAPK/ERK, Wnt/β-katenina, Notch i HIF-1α. Zwrócono uwagę na znaczenie procesów termicznych związanych ze spalaniem tytoniu i podgrzewaniem e-liquidów, prowadzących do powstawania związków kancerogennych. Zebrane dane wskazują, że zarówno tradycyjne papierosy, jak i e-papierosy dostarczają substancji mogących inicjować EMT, co podkreśla ich istotną rolę w patogenezie raka płuca, sugerując nowe potencjalne cele terapeutyczne.