Starzenie, β-amyloid, choroba Alzheimera - Opinia

Autor

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_608

Abstrakt

Od ponad 100 lat medycyna nie wypracowała skutecznej metody leczenia choroby Alzheimera (AD). Mimo niezliczonych badań sukcesy są raczej mierne. Ten stan wymaga nowego podejścia do strategii badań i sposobów leczenia. W bieżącym artykule autorzy starają się przybliżyć i zaproponować na podstawie literatury i wyników własnych badań, kierunki takiego podejścia. Wychodzimy od spostrzeżenia, że najsilniejszym czynnikiem ryzyka AD jest proces starzenia organizmu, organów i komórek. Według Informacyjnej Teorii Starzenia proces amyloidogenezy, czyli formowania oligomerów, protofibryli i dojrzałych fibryli β-amyloidu musi być skutkiem wcześniejszych zdarzeń molekularnych wynikających z formującego się pod wpływem starzenia chaosu epigenetycznego, skutkującego zmianami ekspresji genów. Inhibitory amyloidogenezy atakujące wszystkie formy agregatów β-amyloidu są obiecującymi cząsteczkami dla zahamowania procesów demencji w przebiegu AD. Zastosowanie przeciwciał anty-amyloidowych przeciwko oligomerom, wykazało pewne umiarkowane sukcesy. Względy ekonomiczne jednak sugerują, że ten kierunek badań nie rozwiąże problemu w skali całej populacji ze względu na bardzo wysoki koszt terapii przeciwciałami.

Biogram autora

  • Dr hab. Adam Jarmuła - obecnie niezatrudniony

    Jestem od wielu lat pracownikiem naukowym. W 1993 roku ukończyłem studia
    magisterskie na Uniwersytecie Warszawskim na kierunku chemia (specjalność
    krystalochemia) pod kierunkiem prof. Tadeusza Marka Krygowskiego. Aż do roku 2023
    pracowałem w Instytucie Biologii Doświadczalnej PAN im. M. Nenckiego, gdzie w roku
    1999 obroniłem doktorat pt.”Molekularne aspekty inhibicji syntazy tymidylanowej przez
    nukleozydowe analogi FdUMP. Badania krystalograficzne i modelowanie molekularne.”
    Promotorem mojego doktoratu był prof. Andrzej Leś. W 2014 roku zrobiłem habilitację
    pt.”Syntaza tymidylanowa – elementy mechanizmu reakcji katalitycznej, mechanizmy
    inhibicji, wpływ modyfikacji potranslacyjnych oraz poszukiwanie nowych leków.” W latach
    1999-2016 pracowałem w Pracowni Enzymologii Porównawczej kierowanej przez prof.
    Wojciecha Rode, zaś w latach 2016-2023 w Pracowni Bioinformatyki kierowanej przez
    prof. Michała Dąbrowskiego. W latach 2000-2001 odbyłem dwuletni staż po-doktorski na
    Wydziale Biochemii i Biofizyki Molekularnej Uniwersytetu w Tucson, Arizona, w pracowni
    kierowanej przez cenionego krystalografa, prof. Williama R. Montforta. Następnie,
    pracowałem dość krotko w Instytucie Chemii Bioorganicznej PAN w Poznaniu, a potem
    jeszcze na Uniwersytecie Warmińsko-Mazurskim w Olsztynie.

Pobrania

Opublikowane

2025-05-26

Numer

Dział

Wydarzenia, Opinie, Komentarze