Starzenie, β-amyloid, choroba Alzheimera - Opinia
DOI:
https://doi.org/10.18388/pb.2021_608Abstrakt
Od ponad 100 lat medycyna nie wypracowała skutecznej metody leczenia choroby Alzheimera (AD). Mimo niezliczonych badań sukcesy są raczej mierne. Ten stan wymaga nowego podejścia do strategii badań i sposobów leczenia. W bieżącym artykule autorzy starają się przybliżyć i zaproponować na podstawie literatury i wyników własnych badań, kierunki takiego podejścia. Wychodzimy od spostrzeżenia, że najsilniejszym czynnikiem ryzyka AD jest proces starzenia organizmu, organów i komórek. Według Informacyjnej Teorii Starzenia proces amyloidogenezy, czyli formowania oligomerów, protofibryli i dojrzałych fibryli β-amyloidu musi być skutkiem wcześniejszych zdarzeń molekularnych wynikających z formującego się pod wpływem starzenia chaosu epigenetycznego, skutkującego zmianami ekspresji genów. Inhibitory amyloidogenezy atakujące wszystkie formy agregatów β-amyloidu są obiecującymi cząsteczkami dla zahamowania procesów demencji w przebiegu AD. Zastosowanie przeciwciał anty-amyloidowych przeciwko oligomerom, wykazało pewne umiarkowane sukcesy. Względy ekonomiczne jednak sugerują, że ten kierunek badań nie rozwiąże problemu w skali całej populacji ze względu na bardzo wysoki koszt terapii przeciwciałami.
Opublikowane
Numer
Dział
Licencja
Prawa autorskie (c) 2025 Dr hab. Dariusz Stępkowski, Dr hab. Adam Jarmuła

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.
Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe (CC BY 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór.
Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.
Prawa autorskie do czasopisma © posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.