Mózgowy metabolizm glukozy i wybranych jej transporterów w chorobach neurodegeneracyjnych.

Autor

  • Natalia Białoń Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Michał Trzęsicki Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Mikołaj Górka Centrum Medycyny Doświadczalnej, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Krzysztof Suszyński Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
  • Dariusz Górka Zakład Medycyny Sportowej i Fizjologii Wysiłku Fizycznego, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2021_463

Abstrakt

Mózgowy metabolizm glukozy jest zagadnieniem, które w dalszym ciągu stanowi przedmiot zainteresowań naukowców. Zaburzenie transportu i metabolizmu glukozy w mózgu może być czynnikiem rozwoju licznych patologii. Wyniki badań ostatnich lat wykazują istotny związek pomiędzy zaburzeniami mózgowego metabolizmu glukozy a rozwojem chorób neurodegeneracyjnych. Glukoza jest monosacharydem stanowiącym główne źródło energii komórek mózgu. Mózg jest organem najbardziej wrażliwym na zmiany stężenia glukozy we krwi. Zaburzenia w transporcie glukozy doprowadzają do powstania zmian w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Choroby neurodegeneracyjne w literaturze definiowane są jako postępujące i nieodwracalne zwyrodnienia tkanki nerwowej, której komórki obumierają w wyniku procesów degeneracyjnych. Celem niniejszej pracy jest opisanie fizjologii i roli wybranych transporterów glukozy oraz przedstawienie ich znaczenia w rozwoju chorób neurodegeneracyjnych. Omówiono tutaj zaburzenia ekspresji wybranych transporterów: GLUT1 oraz GLUT3 w chorobie Alzheimera i Pląsawicy Huntingtona. Zrozumienie podstaw mózgowego metabolizmu glukozy może stanowić istotny czynnik w walce z chorobami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego.

Downloads

Download data is not yet available.
Streszczenie graficzne

Opublikowane

2022-11-23 — zaktualizowane 2022-11-24

Wersje

Numer

Dział

Artykuły