Rola neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego w kontroli łaknienia

Autor

  • Zofia Piotrowicz Uniwersytet im. Jana Długosza w Częstochowie
  • Małgorzata Chalimoniuk Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza, Częstochowa
  • Miłosz Czuba Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza, Częstochowa
  • Józef Langfort Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza, Częstochowa

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2020_340

Abstrakt

Stwierdzono, że w obszarach ośrodkowego układu nerwowego (OUN) odpowiedzialnych za kontrolę łaknienia dochodzi do ekspresji neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF) oraz receptora TrkB. BDNF oprócz zaangażowania w neurogenezę, neuroprotekcję oraz plastyczność synaptyczną, wykazuje działanie anoreksygenne. Obniżenie poziomu BDNF w mózgu powoduje wzrost poboru pokarmu, a z kolei podawanie tego neuropeptydu do OUN prowadzi do obniżenia masy ciała zwierząt. Pomimo, że mechanizm hamowania łaknienia poprzez BDNF wciąż pozostaje niejasny, zauważono, że neurotrofina ta może współuczestniczyć z innymi czynnikami w regulacji przyjmowania pokarmu jak np. leptyną, insuliną, cholecystokininą czy kortykotropiną. Ponadto może wpływać na gospodarkę glukozy.Stwierdzono, że obwodowy poziom BDNF jest niższy u osób z anoreksją w porównaniu z wartościami u osób zdrowych, dodatkowo poziom BDNF ma tendencję do wyrównania w trakcie powrotu do prawidłowej masy ciała. Mutacja w genie BDNF może mieć również znaczenie w patogenezie otyłości, aczkolwiek dane co do stężenia tej neurotrofiny we krwi u otyłych są niejednoznaczne.

Downloads

Download data is not yet available.

Downloads

Opublikowane

2020-09-02

Numer

Dział

Artykuły