Oksydacyjne uszkodzenia śródbłonka naczyniowego w cukrzycy typu 2 – udział mitochondriów i oksydazy NAD(P)H

Abstrakt

W przebiegu cukrzycy różnego typu nieprawidłowe funkcjonowanie (dysfunkcja) śródbłonka naczyniowego odgrywa decydującą rolę w rozwoju poważnych powikłań. Uważa się, że u podłoża zmian patologicznych leży stres oksydacyjny. Potwierdzono, że w warunkach hiperglikemii i/lub hiperlipidemii dochodzi do zwiększenia wytwarzania reaktywnych form tlenu równolegle ze znacząco obniżoną wydolnością systemów antyoksydacyjnych. Śródbłonek naczyniowy nie jest tylko bierną wyściółką naczyń. Ta niezwykle aktywna metabolicznie tkanka wytwarza i wydziela szereg aktywnych biologicznie czynników odpowiedzialnych za utrzymanie homeostazy naczyń, a tym samym oddziałuje na stan całego organizmu. Stres oksydacyjny prowadzi do zaburzenia funkcji śródbłonka związanych z napięciem naczyń krwionośnych, co głównie wiąże się z ograniczeniem dostępności NO. W śródbłonku naczyniowym, podobnie jak w innych typach komórek, istnieje szereg mechanizmów wytwarzających RFT. Wydaje się jednak, że mitochondrialny łańcuch oddechowy oraz oksydaza NAD(P)H odgrywają najbardziej znaczącą rolę. W dalszych rozdziałach tej pracy omówiono zaburzenia funkcji śródbłonka w cukrzycy oraz znaczenie mitochondriów i oksydazy NAD(P)H w rozwoju dysfunkcji tej tkanki.