Statyny a mitochondria

Autor

  • Izabela Broniarek Zakład Bioenergetyki, Instytut Biologii Molekularnej i Biotechnologii, Uniwersytet im. Adama Mickiewicza, Poznań, Polska
  • Wieslawa Jarmuszkiewicz Zakład Bioenergetyki, Instytut Biologii Molekularnej i Biotechnologii, Uniwersytet im. Adama Mickiewicza, Poznań, Polska

Abstrakt

Statyny należą do leków obniżających poziom cholesterolu we krwi. Ich działanie polega na odwracalnym hamowaniu jednego z enzymów szlaku mewalonowego, reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMGCoA), przez co zostaje zatrzymana endogenna synteza cholesterolu. Wiele badań wskazuje na uszkodzenie funkcji mitochondriów przez statyny, co objawia się m.in.: nieprawidłową morfologią mitochondriów, spadkiem wydajności fosforylacji oksydacyjnej, spadkiem potencjału błonowego oraz aktywacją apoptozy na drodze indukowanej czynnikami wewnętrznymi. Mechanizm, w wyniku którego statyny wpływają na nieprawidłowe funkcjonowanie mitochondriów nie jest jeszcze w pełni poznany. Proponowane przyczyny dysfunkcji to niedobór koenzymu Q10, mitochondrialnego nośnika elektronów w łańcuchu oddechowym, zahamowanie działania kompleksów łańcucha oddechowego oraz obniżony poziom prenylacji białek wywołany zablokowaniem szlaku mewalonowego, będącego źródłem substratów do prenylacji. Opisywane zjawiska pełnią istotną rolę w etiologii miopatii postatynowych, ale mogą też stanowić punkt wyjścia do opracowania nowej metody leczenia nowotworów. W niniejszej pracy został przedstawiony aktualny stan wiedzy na temat wpływu statyn na funkcjonowanie mitochondriów.

Downloads

Download data is not yet available.

Opublikowane

2016-06-30