Udział lipidów w regulacji prozapalnych szlaków sygnałowych indukowanych przez lipopolisacharyd

Autor

  • Katarzyna Kwiatkowska Pracownia Biologii Molekularnej Błony Komórkowej, Instytut Biologii Doświadczalnej PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa
  • Anna Ciesielska Pracownia Biologii Molekularnej Błony Komórkowej, Instytut Biologii Doświadczalnej PAN, ul. Pasteura 3, 02-093 Warszawa

DOI:

https://doi.org/10.18388/pb.2018_129

Abstrakt

Lipopolisacharyd (LPS, endotoksyna) jest składnikiem błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, który w czasie infekcji wywołuje reakcję zapalną ułatwiającą zwalczenie bakterii. Nadmierna odpowiedź organizmu na LPS może prowadzić do potencjalnie śmiertelnej sepsy, a chroniczny stan zapalny o niskim natężeniu jest łączony z rozwojem szeregu schorzeń metabolicznych, np. cukrzycy typu 2. Odpowiedź zapalna jest uruchamiana przez wiązanie LPS z białkiem CD14 i kompleksem receptora TLR4/MD2 zlokalizowanymi na błonie komórkowej komórek układu odpornościowego, a także przez aktywację cytoplazmatycznego kompleksu białek nazywanego inflamasomem. Badania ostatnich lat wykazały, że lipidy błony komórkowej i błon wewnątrzkomórkowych modulują szlaki sygnałowe uruchamiane przez LPS. W niniejszej pracy omawiamy te dane poświęcając szczególną uwagę przemianom fosfatydyloinozytoli i modyfikacji białek przez palmitoilację. Rozregulowanie zależnych od lipidów etapów kaskad sygnałowych indukowanych przez LPS może leżeć u podstaw sepsy i schorzeń metabolicznych powiązanych z endotoksemią.

Pobrania plików

Dane dotyczące pobrań nie są jeszcze dostępne.

Pobrania

Opublikowane

2018-12-20