Rola kompleksu adaptorowego AP2 w endocytozie zależnej od klatryny

Autor

  • Wiktoria Kowalska Grupa Badawcza Neurobiologii Komórkowej, Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski
  • Aleksandra Tempes Grupa Badawcza Neurobiologii Komórkowej, Wydział Biologii, Uniwersytet Warszawski https://orcid.org/0000-0001-7870-6212

DOI:

https://doi.org/10.18388/471m2c74

Abstrakt

W niniejszej pracy przedstawiono proces endocytozy zależnej od klatryny (CME, ang. clathrin mediated endocytosis) oraz uczestniczące w nim kompleksy adaptorowe AP1–AP5: ich budowę, lokalizację komórkową, funkcje oraz związane z nimi zaburzenia i choroby. Najwięcej uwagi poświęcono kompleksowi AP2, który jest kluczowy dla CME. Omówiono zmiany konformacyjne tego kompleksu oraz ich znaczenie dla inicjacji i przebiegu CME. Opisano również wpływ fosforylacji jednej z podjednostek AP2 na zmiany konformacyjne oraz regulację pozytywną i negatywną całego kompleksu AP2 przez kinazy i białka NECAP.

Streszczenie graficzne

Pobrania

Opublikowane

2026-10-06

Numer

Tom 72 Nr 3 (2026)

Dział

Artykuły

Licencja

Prawa autorskie (c) 2026 Wiktoria Kowalska, Aleksandra Tempes

Creative Commons License

Utwór dostępny jest na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe.

Zawartość kwartalnika jest rozpowszechniana na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0 Międzynarodowe (CC BY 4.0). Uznanie autorstwa — Utwór należy odpowiednio oznaczyć, podać link do licencji i wskazać jeśli zostały dokonane w nim zmiany . Możesz to zrobić w dowolny, rozsądny sposób, o ile nie sugeruje to udzielania przez licencjodawcę poparcia dla Ciebie lub sposobu, w jaki wykorzystujesz ten utwór.

Prawa autorskie do prac © pozostają przy autorach.

Prawa autorskie do czasopisma ©  posiada Polskie Towarzystwo Biochemiczne.